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血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药丨连载87

2017-05-22 16:23:10 益序医疗 阅读

血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARb)是我们抗高血压“武器库”里的后起之秀。这个大家庭中最早的成员卡托普利诞生于20世纪80年代,它的问世标志着一代心血管疾病治疗的风向标,随后的二三十年,这个大家庭的成员迅速增加,迄今为止,ACEI和ARb类的药物合起来已有不下30种(表5-5)。


血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药,这两个拗口的中文名字让人听起来云里雾里,不明就里。如果从基础的生理学知识说起,没等我说完,估计不少读者朋友就要忍不住翻页了。


所以,我干脆不解释它们的机制,读者朋友们只要记住:血管紧张素Ⅱ是个“坏家伙”,它会使全身小动脉收缩导致血压升高,还会促进醛固酮的分泌,而醛固酮作用于肾小管,通过保钠、潴水作用引起全身血容量增加,加剧血压的升高。


我们之前讲述的几种降压药都是“见招拆招”的“硬汉子”,而ACEI和ARb却有着“打蛇打七寸”的巧劲:既然血管紧张素Ⅱ“罪孽深重”,我们就让它消失吧。


于是,ACEI钳制住了血管紧张素“变身”为血管紧张素Ⅱ的关键点,ARb阻挡了受体和血管紧张素Ⅱ相结合,让“变身”后的血管紧张素Ⅱ无计可施。其结果就是:血管紧张素Ⅱ没办法来祸害我们的血压了。


表5-5 常见的ACEI/ARb及其常见用法 

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注:Qd—每日1次;Bid—每日2次;Tid—每日3次。


一种好的降压药物除了能够有效降低和控制血压,还应该具备延缓或逆转高血压导致的靶器官损害,全面降低心脑血管疾病和肾脏疾病的发病率和病死率。


ACEI和ARb就是这样的好药,它们能够全面阻断心血管事件链,改善胰岛素抵抗,减少蛋白尿,让靶器官全方位置于保护伞下,适用于肥胖、糖尿病、心脏受损和存在蛋白尿的高血压朋友。


大量循证医学证据支持了ACEI和ARb作为一线抗高血压药物的优越性,尤其是在降低心血管总体事件的发生方面。目前已有的临床试验证据表明,ACEI或ARb和长效二氢吡啶类钙离子拮抗药联合的方案,很可能是高血压治疗的最佳选择。


使用ACEI/ARb的注意事项


说完了ACEI/ARb的好处多多,我们再来数落它们的不足之处吧。


有些高血压朋友和ACEI无缘,服用完ACEI后咳嗽连天,那是因为体内的缓激肽增加的缘故,不要紧,大部分人换成ARb服用就烦恼不再了。


血管神经性水肿是一个十分少见但危险的副作用,其特点是唇、舌、嘴、咽部、鼻和脸部其他部位水肿,通常在用药1个月内发生,但也有在用药后几年才发生。发生这种副作用的高血压朋友无福消受ACEI/ARb,一旦发现,必须立即停药。


由于ACEI/ARb减少醛固酮的作用,会导致血钾升高,这种效应在肾功能不全时尤为明显,因此在使用过程中需要密切监测或联合使用排钾利尿药。


ACEI/ARb作用于肾脏,会造成肾脏相对缺血,部分高血压朋友会出现一过性的肌酐水平升高,如果上升幅度不超过30%,我们不妨对此睁一眼闭一眼,后期或许可以逐步降至基线水平。但如果患者朋友原本的肾功能水平很差(肌酐大于3毫克/分升),使用ACEI/ARb就不再合适了,如果存在双肾动脉狭窄,使用此类药物时也得慎之又慎


此外,ACEI/ARb会引起畸胎,禁用于妊娠妇女。

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