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高血压藏身场所之一——肾脏(连载16)

2017-06-03 21:14:54 益序医疗 阅读

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继发性高血压的“幕后黑手”最喜欢藏匿的地方是肾脏,它在肾脏里开发了两个“宜居地带”——肾实质和肾动脉。面积较大的肾实质“居所”是它最喜欢待的地方,肾实质病变引起的高血压约占所有高血压患者的5%,其发病率仅次于原发性高血压而居第2位。临床发现,几乎所有的肾脏病变都能导致高血压。


肾动脉这两条“长廊”也是“幕后黑手”常常光顾的地方,肾血管性高血压约占所有高血压患者的1%~3%,这也是最重要的能够治愈的高血压类型。肾实质性高血压乍一听,似乎肾脏病变和高血压有点风马牛不相及,但实际上,肾脏既是血压调节的重要器官,同时又是高血压肾脏损害的主要器官之一。


我们都知道,肾脏的主要功能就是产生尿液,将体内代谢产生的毒素和废物排出体外,同时也调节着人体内的水-电解质平衡,对血压的调控可谓是功不可没。不仅如此,肾脏还是一个内分泌器官,通过各种途径分泌激素(诸如肾素、血管紧张素等)来协助人体对于血压的调整。当肾脏出现病变时,或因为尿液产生的环节受阻,或因为各种激素的协调被打乱,以上稳定血压的机制受到破坏,高血压也就有机可乘了。


从上述机制出发,肾性高血压可分为两种:容量依赖性高血压和肾素依赖性高血压。前者,肾实质损害后,肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠盐的摄入量超过机体的排泄能力时,就会出现水钠滞留。水分和盐分滞留在血管内,会使血容量增大,即可发生高血压。对于这一类型的高血压,除了治疗肾脏病变外,医生常常会给患者开利尿药,通过增加尿液的排出,减少血容量,达到控制血压的目的。


后者,肾脏疾病导致肾脏内分泌紊乱,肾素大量释放,血管紧张素的活性提高,诱发全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素又能促使醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,使血容量进一步增加,从而加重高血压。


对于这一类型的高血压,我们常常把好钢用在刀刃上,利用血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)或者血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARb)来对抗血管紧张素的活力,以控制高血压。 肾血管性高血压肾动脉起源于腹主动脉,左右各一,为双侧肾脏提供血液和营养。一侧或者双侧肾动脉主干及其分支的狭窄或闭塞均可能引起高血压。


肾动脉狭窄为什么会引起高血压呢?这是因为在我们的肾脏内存在着一个调节血压的信号系统——“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”,这个系统本来是保护肾脏的,在人体血压下降时,肾脏的血流供应减少,它便发出信号使血压升高,维持肾脏的血流量。


当肾动脉狭窄时,肾脏的血流减少了,这个不够聪明的调节系统误以为是人体血压下降造成的,于是发出信号使血压升高,导致了肾动脉狭窄患者的高血压。能够引起肾动脉狭窄的原因有很多种,例如:动脉粥样硬化、纤维肌发育异常、大动脉炎等。


在年轻患者中,常见的病因是肌纤维发育不良和大动脉炎,在老年患者中,则以动脉粥样硬化居多。和常见的原发性高血压的不同之处在于:此类高血压患者的发病年龄多在30岁以下或50岁以上;血压突然升高或长期高血压突然加剧;未必有高血压家族史;


有时在腹部查体时可以用听诊器听到肾动脉的血管杂音。


肾动脉狭窄长期存在,可能导致肾脏缺血进而引起肾脏萎缩、肾衰竭。此类高血压药物治疗常难以控制,有时在联合使用四五种降压药物的情况下,血压仍不能降低到理想水平;并且药物治疗仅仅是治标而已,并不能解除肾动脉狭窄。


在双侧肾动脉均发生狭窄时,血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)或者血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARb)的使用可能会使原本就缺血的肾脏“雪上加霜”,加重肾功能的恶化。


肾动脉狭窄的外科治疗方法可分为两大类:即经腹的肾动脉重建手术和经皮腔内肾动脉成形术。两种手术的目的都是使原来狭窄的肾动脉变通畅,使肾脏的血流量恢复到正常水平,这样肾脏内的血压调节系统就不再释放使血压升高的信号,从而降低患者的血压。


如果患者的肾动脉狭窄还不严重,肾功能尚处于可逆阶段,给狭窄的肾动脉“搭个桥”后,往往会奇迹般“一劳永逸”地治愈高血压。

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